ВСЁ ПРО МЕДИЦИНУ
Гипертрофия правого желудочка
Гипертрофия правого желудочка часто сопровождается сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Синдром чаще встречается в пожилом возрасте или у детей с врожденным пороком сердца.
Причины гипертрофии правого желудочка сердца
К наиболее частым причинам гипертрофии правого желудочка сердца относятся митральный стеноз или врожденный порок сердца.
Подобные патологии часто развивается у детей при врожденных пороках сердца различного характера. Для взрослых ее проявление характерно для заболеваний легких, осложненных изменениями в сердечной деятельности или при клапанных пороках сердца.
Особенности развития гипертрофии и тяжесть течения обуславливают различные формы болезни.
Причины гипертрофии правого желудочка сердца часто заключаются в легочной гипертензии, вызывающей в легочной артерии повышенное давление. При этом наблюдается отдышка, обмороки и частые головокружения.
Врожденный порок сердца у детей – тетрада Фалло, выявляется у младенцев при рождении и сопутствует ему в течение всего первого года жизни. Обусловлен он нарушением оттока крови из правого желудочка и выражается синдромом «синего младенца».
При стенозе легочного клапана нарушается движение крови в артерию из правого желудочка.
Врожденный дефект межжелудочковой перегородки приводит к смешению крови двух отделов и вызывает гипоксию. В результате чего усиливается работа всего органа, в т.ч. правого желудочка и ведет к увеличению его размеров.
Нередко причинами гипертрофии правого желудочка становятся такие заболевания легких как эмфизема и фиброз легких, пневмония, хронический бронхит, бронхиальная астма и пневмосклероз, ожирение, алкоголь и никотин.
Симптомы гипертрофии правого желудочка и ее степени
В медицинской практике гипертрофия правого желудочка встречается довольно редко. Тем более что диагностируется заболевание сложно. Это связано с тем, что на электрокардиограмме из-за малой массы правого желудочка по сравнению с левым, электрическая активность левого подавляет параметры правого желудочка. В норме левый желудочек сердца по массе в три раза превышает правый.
Поэтому увеличение размера правого желудочка обнаруживаются только тогда, когда его масса увеличивается во много раз.
По мере увеличения правого желудочка выделяются степени его поражения.
Умеренная гипертрофия отмечается тогда, когда размеры желудочка имеют незначительное увеличение.
При более медленном течении процессов возбуждения по сравнению с левым желудочком и значительном увеличении объема правого желудочка определяется средняя степень гипертрофии.
Если масса правого желудочка значительно превосходит массу левого, диагностируется резко выраженная гипертрофия правого желудочка.
На начальном этапе формировании заболевания симптомы гипертрофии правого желудочка не носят явного характера и порою отсутствуют вовсе.
По мере прогрессирования роста правого желудочка симптомы гипертрофии проявляются нарушением сердечного ритма, определяемые пациентами как трепет в груди или пропущенными ударами.
Наблюдается тяжелое дыхание, боли и тяжесть в груди.
Нередко пациенты жалуются на внезапное головокружение и потерю сознания.
Характерным симптомом для гипертрофии правого желудочка является отек нижних конечностей.
Как лечить гипертрофию правого желудочка
Конкретные назначения при данном заболевании может дать только специалист на основе диагностики и тяжести процесса. Самостоятельное лечение недопустимо, т.к. последствия могут быть непредсказуемы.
Для того чтобы знать как лечить гипертрофию правого желудочка необходимо пройти полное обследование и выявить степень и причину поражения.
Для эффективности лечения, прежде всего, необходимо направить терапию на искоренение причины гипертрофии.
Поэтому лечение должно быть направлено на ликвидацию стеноза клапана, нормализацию функционирования легких, лечение сердечных патологий.
Включается симптоматическое лечение с корректировкой сердечного ритма и артериального давления, медикаментозная и витаминная поддержка сердечной мышцы.
Медикаментозное лечение включает прием диуретиков, бета-адреноблокаторов, препаратов магния и кальция, антикоагулянты.
Если при лечении не наблюдается положительная динамика, то пациенту рекомендуется хирургическое вмешательство с имплантацией искусственного клапана.
В первый год жизни ребенку с гипертрофией правого клапана рекомендуется хирургическое лечение, т.к. впоследствии может развитья порок сердца.
Всем пациентам, страдающим данной патологией необходимо соблюдать режим труда, отдыха и питания.
К сожалению полного выздоровления не происходит. Иногда пациентам приходится принимать лекарства на протяжении всей жизни. Поэтому для снятия симптоматики и коррекции массы правого желудочка с вопросом о том, как лечить гипертрофию правого желудочка необходимо обращаться только к лечащему врачу.
Гипертрофия правого желудочка
Пространства имён
Действия на странице
Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ) – состояние, при котором происходит увеличение толщины стенок и массы миокарда одного из отделов сердца, а именно, правого желудочка. При различных патологических состояниях происходит расширение правого желудочка (дилатация) и увеличение массы его стенок (гипертрофия).
Главная причина развития ГПЖ – избыточная нагрузка на него. Она появляется при повышении давления крови в малом круге кровообращения (легочная артерия и ее ветви, легочные капилляры, легочные вены), а также при сбросе крови в правый желудочек при некоторых врожденных пороках сердца.
У детей развитие ГПЖ связано прежде всего с врожденными пороками сердца.
У взрослых основной причиной ГПЖ является так называемое легочное сердце. Легочное сердце возникает при болезнях, препятствующих нормальному дыханию. В результате повышается давление в легочной артерии, правый желудочек испытывает перегрузку и увеличивается. Причины возникновения легочной гипертензии и легочного сердца:
ГПЖ у взрослых иногда возникает в результате стеноза митрального клапана. При этом заболевании нарушается функция левого желудочка, затем повышается давление в легочных сосудах и вторично поражается правый желудочек. К развитию ГПЖ приводит также недостаточность трехстворчатого клапана. При этом пороке часть крови из правого желудочка при его сокращении попадает не в легочную артерию, а обратно в правое предсердие, и снова в правый желудочек. Он вынужден перекачивать большой объем крови и в результате увеличивается.
Сама по себе ГПЖ не вызывает никаких жалоб. Клинически проявляются лишь ее причины (легочная гипертензия) и осложнения (сердечная недостаточность).
Признаки легочной гипертензии:
Признаки сердечной недостаточности, вызванной снижением сократимости увеличенного правого желудочка:
Врожденные пороки сердца у детей могут сопровождаться цианозом (посинением) кожи, одышкой и учащенным сердцебиением, нарушениями ритма сердца, отставанием в росте и развитии.
Методы диагностики ГПЖ:
Сама по себе ГПЖ лечению не поддается. Проводится лечение вызвавших ее заболеваний. Среди способов немедикаментозного лечения можно отметить:
Легочная гипертензия и хроническое легочное сердце часто требуют постоянного приема медикаментов.
Пороки сердца у детей и взрослых корригируются с помощью хирургического вмешательства.
Недостаточность кровообращения лечится по соответствующим протоколам.
Данную патологию можно выявить с помощью прибора ECG Dongle Full [1].
Гипертрофия сердца
Гипертрофия сердца – это увеличение сердечной мышцы, которое происходит в основном из-за увеличения количества кардиомиоцитов – специализированных мышечных клеток сердца. Такое состояние встречается у детей, подростков, молодых и пожилых людей.
Гипертрофия сердца – это проявление особого состояния организма: физиологического или патологического. То есть это не заболевание, а симптом.
Физиологическая гипертрофия сердца наблюдается у спортсменов и у людей, которые ведут активный образ жизни. Для регулярных физических нагрузок организму требуется большое количество кислорода. Кислород доставляется с кровью. И чтобы обеспечить возросшие ив кислороде потребности, сердце увеличивает частоту и силу сокращений. А для этого что требуется больший метаболизм в самой сердечной мышце. Так постепенно увеличивается объем и масса клеток (кардиомиоцитов). Чаще у спортсменов гипертрофия сердца начинается с левого желудочка. Виды спорта, которые могут привести к гипертрофии сердца, – гребля, хоккей, футбол, лыжные гонки, велоспорт, бег на длинные дистанции и т.д. При прекращении тренировок такое состояние претерпевает обратное развитие. То есть гипертрофированное сердце становится снова обычных размеров с нормальной толщиной стенок.
Патологическая гипертрофия сердца возникает из-за различных заболеваний организма. Сердце человека состоит из четырех отделов: два предсердия и два желудочка. Предсердия – это резервуары, куда кровь поступает из кругов кровообращения организма (синие сосуды). Желудочки – выталкивающая сила, которая запускает кровь по сосудам (красные сосуды). Так каждый отдел имеет свои причины к увеличению.
Вышеперечисленные причины заставляют поддерживать нормальный кровоток путем увеличения массы сердца. Надо принимать во внимание, что увеличение одного отдела сердца приводит к гипертрофии другого. Помимо кардиомиоцитов, в сердце есть еще и соединительная ткань. При гипертрофии сердца она тоже разрастается, а это приводит к снижению эластичности стенок и нарушению деятельности сердца.
Если нагрузка на сердце не снижается, то миокард постепенно истощается, потому что кровоток не справляется с питанием увеличенного сердца. Это может привести к нарушению проведения нервных импульсов (аритмии), склерозу и атрофии сердечной мышцы.
Для контроля артериального давления и раннего выявления аритмии рекомендую использовать автоматические тонометры производителя Microlife, представленные в нашем интернет-магазине.
Гипертрофия миокарда сердца — особенности заболевания
Гипертрофия миокарда сердца — это увеличение, разрастание мышечной массы стенки сердца. Такие изменения приводят к изменению размеров, формы органа, утолщению межжелудочковой перегородки.
Симптомы
Как правило, данная патология обнаруживается случайно, в процессе проведения ЭКГ или Эхо-КГ. Специалисты выделяют такие основные признаки гипертрофии миокарда:
Развитие стенокардии происходит в результате сжатия сосудов, обеспечивающих необходимым питанием сердечную мышцу. В конечном итоге происходит увеличение мышцы в размерах. Она начинает потреблять больше кислорода в комплексе с питательными веществами. У пациентов, страдающих от гипертрофии миокарда сердца, также может возникать состояние, в процессе которого замирает сердце на несколько мгновений (не бьется вообще). В этом случае человек теряет сознание.
Диагностика
Как правило, заболевание выявляется при ультразвуковом исследовании. МРТ сердца считается наиболее простым, информативным методом. В определенных случаях заболевание диагностируют при помощи ЭКГ. К дополнительным исследованиям относят: вентрикулографию, коронарографию, а также радиоизотопное исследование.
Профилактика
К числу эффективных профилактических действий по предотвращению развития заболевания относят:
В случае контроля препаратами удается поддерживать нормальный уровень сахара, а также контролировать остальные факторы риска, возникающие при сахарном диабете. Соблюдение таких профилактических мер позволяет избегать развития гипертрофии миокарда сердца.
Лечение гипертрофии миокарда
Для проведения квалифицированного лечения необходимо продиагностировать заболевание, а также определить его характер, особенности течения. На основе этих данных подбирается оптимальный способ лечения. В большинстве случаев лечение гипертрофии миокарда состоит в приеме препарата верампила с бета-блокаторами. Комплексное применение лекарств позволяет снизить симптоматику заболевания, а также нормализовать общее состояние больного. В роли дополнительной терапии необходимо соблюдать назначенную диету, а также отказаться от курения, приема алкоголя. Кроме того, необходимо сокращение количества соли, потребляемых продуктов с максимально высоким содержанием жиров. При лечении физические нагрузки должны быть умеренными.
В особо тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство. В этом случае специалист удаляет гипертрофированную часть мышцы. В процессе лечения состояние пациента отслеживается при помощи ЭКГ.
Реабилитация
Как известно, после проведенного лечения, операционного вмешательства требуется полноценная реабилитация. Лечебная диета является неотъемлемой составляющей реабилитационного процесса. В таком случае питаться необходимо до 6 раз в день небольшими порциями. Мучные изделия при этом нужно ограничить, жирные, копченые блюда также исключаются из рациона. Уровень физических нагрузок необходимо снизить. Полноценная реабилитация позволяет пациенту намного оперативнее восстановиться после проведенного лечения.
Записаться на приём
Запишитесь на приём и получите профессиональное обследование в нашем центре
Публикации в СМИ
Кардиомиопатия гипертрофическая
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — первичное поражение сердца, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка и развитием сердечной недостаточности, преимущественно диастолической • Гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мм неясного генеза считается диагностическим критерием ГКМП • Различают следующие варианты •• Симметричная ГКМП (увеличение с вовлечением всех стенок левого желудочка) •• Асимметричная ГКМП (гипертрофия с вовлечением одной из стенок): ••• апикальная ГКМП (гипертрофия охватывает изолированно лишь верхушку сердца) ••• обструктивная ГКМП (межжелудочковой перегородки или идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз ••• ГКМП свободной стенки ЛЖ.
Статистические данные. ГКМП наблюдают у 0,2% населения, чаще это необструктивные ГКМП (70–80%), реже — обструктивные (20–30%, в виде идиопатического гипертрофического мышечного субаортального стеноза). Мужчины заболевают чаще женщин. Заболеваемость составляет 3 случая на 100 000 человек в год.
Этиология • Многие ГКМП — наследственные заболевания, возникающие в результате мутаций генов, кодирующих сократительные белки миокарда. Кардиомиопатия семейная гипертрофическая: • тип 1: 192600, MYH7, CMH1, 160760 (миозин сердечный, тяжёлая цепь b 7), 14q12; • тип 2: 115195, TNNT2, CMH2, 191045 (тропонин сердечный 2), 1q32; • тип 3: 115196, TPM1, CMH3, 191010 (тропомиозин сердечный 1), 15q22; •; тип 4: 115197, MYBPC, CMH4, 600958 (миозин связывающий белок С), 11p11.2; • тип 7: TNNI3, 191044 (тропонин I сердечный), 19p13.2 q13.2; • с синдромом Вольффа Паркинсона Уайта: CMH6, 600858, 7q3
Патогенез. В результате мутации генов возникает гипертрофия левого желудочка и участки дезорганизации кардиомиоцитов.
• Имеют значение увеличение содержания ионов кальция в кардиомиоцитах, патологическая стимуляция симпатической нервной системы.
• Аномально утолщённые интрамуральные артерии не обладают способностью к адекватной дилатации, что ведёт к ишемии, фиброзу миокарда и его патологической гипертрофии.
• При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки, по последним данным, обструкция связана в основном с аномальным движением вперёд в систолу передней створки митрального клапана и в меньшей степени — с гипертрофией перегородки (обструкция выносящего тракта левого желудочка — мышечный субаортальный стеноз: левый желудочек «разделяется» на две части: сравнительно небольшую субаортальную и большую верхушечную; в период изгнания между ними возникает перепад давления).
• Вследствие наличия препятствий для нормального тока крови нарастает градиент давления между левым желудочком и аортой, что приводит к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. У большинства больных отмечают сверхнормальные показатели систолической функции левого желудочка.
• Вне зависимости от градиента давления межу левым желудочком и аортой у больных с ГКМП имеется нарушение диастолической функции левого желудочка, приводящее к увеличению конечного диастолического давления, увеличению давления заклинивания лёгочных капилляров, застою в лёгких, дилатации левого предсердия и фибрилляции предсердий. Развитие диастолической дисфункции связано с уменьшением растяжимости и нарушением расслабления левого желудочка •• Снижение растяжимости возникает вследствие увеличения мышечной массы, уменьшения полости левого желудочка и снижения растяжимости миокарда вследствие его фиброза •• Ухудшение расслабления является результатом систолических (неполное опорожнение левого желудочка вследствие обструкции выходного тракта) и диастолических (уменьшения наполнения желудочков) нарушений.
• ГКМП в ряде случаев сопровождается ишемией миокарда, что связано со следующими причинами •• Снижение вазодилататорного резерва венечных артерий •• Аномальное строение интрамуральных артерий сердца •• Увеличение потребности миокарда в кислороде (увеличенная мышечная масса) •• Сдавление во время систолы артерий, проходящих в толще миокарда •• Увеличения диастолического давления наполнения •• Помимо перечисленных причин, у 15–20% больных наблюдают сопутствующий атеросклероз венечных артерий.
Патоморфология • Макроскопическое исследование •• Основное морфологическое проявление ГКМП — утолщение стенок левого желудочка свыше 30 мм (иногда до 60 мм) в сочетании с нормальными или уменьшенными размерами его полости •• Дилатация левого предсердия (возникает из-за увеличенного конечного диастолического давления в левом желудочке) •• У большинства больных гипертрофированы межжелудочковая перегородка и большая часть боковой стенки левого желудочка, в то время как задняя стенка вовлекается в процесс реже. У других пациентов гипертрофируется только межжелудочковая перегородка. У 30% больных может быть локальная гипертрофия стенки левого желудочка небольших размеров: верхушки левого желудочка (апикальная), только задней стенки, переднебоковой стенки. У 30% больных в гипертрофический процесс вовлекается правый желудочек, сосочковые мышцы или верхушка сердца • Микроскопическое исследование •• Беспорядочное расположение кардиомиоцитов, замещение мышечной ткани на фиброзную, аномальные интрамуральные венечные артерии •• Наличие неупорядоченной гипертрофии, характеризующейся разнонаправленным расположением миофибрилл и необычными связями между соседними клетками миокарда •• Очаги фиброза представлены беспорядочно переплетающимися пучками грубых коллагеновых волокон.
Клинические проявления обусловлены обструкцией выносящего тракта левого желудочка, его диастолической дисфункцией, ишемией миокарда и нарушениями сердечного ритма
• Жалобы •• Заболевание длительное время может протекать бессимптомно, и его случайно выявляют при обследовании по другому поводу •• Одышка в результате увеличения диастолического давления наполнения левого желудочка и пассивного ретроградного увеличения давления в лёгочных венах, что приводит к нарушению газообмена. Увеличение давления наполнения левого желудочка обусловлено ухудшением диастолического расслабления вследствие выраженной гипертрофии •• Головокружение и обмороки при физических нагрузках в результате ухудшения мозгового кровообращения вследствие усугубления обструкции выносящего тракта левого желудочка. Также эпизоды потери сознания могут быть обусловлены аритмиями •• Боли за грудиной вследствие ухудшения диастолического расслабления и увеличения потребности миокарда в кислороде в результате гипертрофии. Могут возникать типичные приступы стенокардии, причинами которых выступают несоответствие между коронарным кровотоком и возросшей потребностью в кислороде гипертрофированного миокарда, сдавление интрамуральных ветвей коронарных артерий субэндокардиальной ишемией в результате нарушения диастолического расслабления •• Сердцебиение может быть проявлением наджелудочковой или желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий.
• При осмотре внешних проявлений заболевания может не быть. При наличии выраженной сердечной недостаточности обнаруживают цианоз. ГКМП может сочетаться с артериальной гипертензией.
• При пальпации можно выявить двойной верхушечный толчок (сокращение левого предсердия и левого желудочка) и систолическое дрожание у левого края грудины.
Инструментальные данные
• Изменения на ЭКГ при ГКМП обнаруживают у 90% больных •• Основные ЭКГ-признаки: гипертрофия левого желудочка, изменения сегмента ST и зубца T, наличие патологических зубцов Q (в отведениях II, III, aVF, грудных отведениях), фибрилляцию и трепетание предсердий, желудочковую экстрасистолию, укорочения интервала P–R (P–Q), неполную блокаду ножек пучка Хиса. Причины появления патологических зубцов Q неизвестны. Их связывают с ишемией миокарда, ненормальной активацией межжелудочковой перегородки, дисбалансом результирующих электрических векторов межжелудочковой перегородки и стенки правого желудочка •• Реже на ЭКГ у с больных ГКМП фиксируются желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий •• При верхушечной кардиомиопатии часто возникают «гигантские» отрицательные зубцы Т (глубиной более 10 мм) в грудных отведениях.
• Суточное мониторирование ЭКГ: наджелудочковые аритмии выявляют у 25–50% больных ГКМП, у 25% больных обнаруживают желудочковую тахикардию.
• ЭхоКГ — основной метод диагностики данного заболевания •• Определяют локализацию гипертрофированных участков миокарда, степень выраженности гипертрофии, наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. В 60% выявляют асимметричную гипертрофию, в 30% — симметричную, в 10% — апикальную •• В допплеровском режиме определяют выраженность митральной регургитации, степень градиента давления между левым желудочком и аортой (градиент давления более 50 мм рт.ст. считается выраженным). Кроме того, в допплеровском режиме можно также выявить сопутствующую незначительную или умеренную аортальную регургитацию у 30% больных ГКМП •• У 80% больных можно выявить признаки диастолической дисфункции левого желудочка •• Фракция выброса левого желудочка может быть увеличена •• К признакам ГКМП также относят ••• малый размер полости левого желудочка ••• дилатацию левого предсердия ••• сниженную амплитуду движения межжелудочковой перегородки при нормальном или увеличенном движении задней стенки левого желудочка ••• средне-систолическое призакрытие створок аортального клапана •• Признаки обструктивной ГКМП считают следующие ••• Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с отношением её толщины к толщине задней стенки левого желудочка более 1,3:1 (причём толщина межжелудочковой должна быть на 4–6 мм больше нормы для данной возрастной группы) ••• Систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд.
• Рентгенологическое исследование: контуры сердца могут быть нормальными. При значительном повышении давления в лёгочной артерии отмечают выбухание её ствола и расширение ветвей.
Диагностика. Основной метод диагностики — ЭхоКГ, позволяющая выявить утолщение миокарда и оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. Прежде чем диагностировать ГКМП, необходимо исключить причины вторичной гипертрофии, в т.ч. приобретённые и врождённые пороки сердца, артериальную гипертензию, ИБС и т.д.
Дифференциальная диагностика • Другие формы кардиомиопатии • Аортальный стеноз • Недостаточность митрального клапана • ИБС.
ЛЕЧЕНИЕ
Общие рекомендации. При ГКМП (особенно при обструктивной форме) рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, поскольку при этом может увеличиваться градиент давления между левым желудочком и аортой, возникать аритмии сердца и обморочные состояния.
Хирургическое лечение. Оперативное лечение проводят при обструктивной форме ГКМП с градиентом давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт.ст. При этом осуществляется септальная миотомия-миэктомия (операция Морроу). При наличии частых пароксизмов желудочковой тахикардии прибегают к имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
Течение вариабельно. У большинства больных заболевание протекает относительно стабильно или даже имеет тенденцию к улучшению (у 5–10% в течение 5–20 лет). Женщины с ГКМП обычно хорошо переносят беременность. При длительном течении болезни всё чаще наблюдают развитие сердечной недостаточности.
Прогноз • Без лечения смертность больных с ГКМП составляет 2–4% в год • Пациентов, имеющих более одного фактора риска внезапной сердечной смерти относят к группе высокого риска • У 5–10% больных возможно самостоятельное обратное развитие гипертрофии • В 10% отмечен переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную • У 5–10% больных развивается осложнение в виде инфекционного эндокардита.
Сопутствующая патология • Аритмии • Системная артериальная гипертензия • Аортальный стеноз • ИБС.
Сокращение. ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия.
МКБ-10 • I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия • I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия.