Митральные пороки. Часть 2
Формы митрального стеноза:
Клапанная – структурные изменения клапана. Клапан приобретает митральное отверстие щелевидной формы. Клиника тяжелая даже, если площадь митрального клапана остается нормальной. Щелевидная форма клапана и неровные края дают клинику тяжелого порока.
Врожденный митральный стеноз— парашютообразный митральный клапан (у детей).
Гемодинамика митрального стеноза
Обструкция тока крови в левом желудочке на уровне митрального клапана препятствует его правильному открытию во время диастолы. Левое предсердие начинает увеличиваться.
Митральный стеноз – давление в левом предсердии растет, начинается застой крови в малом круге кровообращения и это приводит к гипертрофии правого желудочка. Сначала развивается нарушение кровообращения в малом круге, потом формируется сердечная недостаточность по большому кругу кровообращения.
Легочная гипертензия
На ранних сроках – клиника возникает только при физической или эмоциональной нагрузке.
Длительная легочная гипертензия – возникает склероз и облитерация в стенке артериол малого круга кровообращения.
Клиника
Сначала идет период адаптации, т.к. активизируется лимфоток легких. Лимфосистема берет на себя функцию компенсации и начинает разгружать малый круг кровообращения, т.е. переполнение малого круга лимфосистема берет на себя, включаются лимфодренажи.
Далее происходит рефлекторное сужение легочных капилляров. Этим достигается нормальная поддержка градиента давления в левом предсердии и адекватное диастолическое заполнение левого желудочка.
Когда организм не справляется с перегрузкой, формируется активная легочная гипертензия – «митральное легкое». Правый желудочек гипертрофирован. У пациента появляется одышка и нет прироста сердечного выброса при физической нагрузке.
Первым симптомом митрального стеноза может быть эмболическое событие (инсульт в 20% случаев). 30% тромбоэмболий развивается в течение 1 мес. после развития фибрилляции предсердий, 60% — в течение первого года.
Источник эмболии – тромбы левого предсердия.
Возможны эмболии в селезенку, почки, периферические артерии.
Долго может быть период компенсации. Декомпенсация формируется быстро: 40-50 лет активное ухудшение. У пациента наблюдается слабость, утомляемость (фиксированный минутный объем), одышка (при физической нагрузке и в покое, усиливается лежа), удушье по ночам, (развивается сердечная астма), тахикардия при физической нагрузке, перебои, аритмии. Боли в области сердца (растяжение левого предсердия). Тяжесть в правом подреберье (появление сердечной недостаточности по большому кругу). Эмболии большого круга, Бронхопульмональные инфекции.
Аускультация
Диастолический шум – длинный, «кошачье мурлыканье» в области верхушки, на левом боку в аксиллярной области, при физической нагрузке, выдохе (из-за ускорения кровотока через митральный клапан).
При критичном митральном стенозе шум уменьшается или исчезает – «немой» митральный стеноз (малый ток крови).
Диастолический шум во 2 м/реберье слева при пульмональной регургитации (шум Грехема-Стилла).
Щелчок открытия митрального клапана – в начале диастолы, на верхушке-трехтактный ритм (ритм перепела).
Хлопающий I тон – громкий, четкий, «удар молотка» (при любом ритме),
Акцент 2 тона на легочном стволе.
Клинические проявления легочной гипертензии
Одышка инспираторного характера, при умеренной физической нагрузке, затем и в покое. Сухой кашель, покашливание.
Слабость, повышенная утомляемость: причинами данных жалоб могут быть фиксированный сердечный выброс.
Головокружения и обмороки.
Исследования при митральном стенозе
1. ЭКГ- P-mitrale, отклонение электрической оси вправо, гипертрофия правого желудочка.
ЭКГ при умеренной гипертрофии правого желудочка (rSR-тип). Имеются также признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale).
2. ЭХОКГ – нужно оценить площадь кольца, градиент давления, кровоток, кальциноз створок, размеры и состояние камер.
Степень тяжести митрального стеноза по ЭХОКГ:
Незначительная – площадь митрального отверстия более 2,0 кв.см
Небольшая – площадь митрального отверстия =1,6-2,0 кв.см, физическая нагрузка почти не ограничена
Умеренная – площадь митрального отверстия =1,1-1,5 кв.см, физическая нагрузка несколько ограничена
Высокая – площадь митрального отверстия = 0,8-1,0 кв.см, физическая нагрузка резко ограничена
Критическая – площадь митрального отверстия менее 0,8 кв.см физическая нагрузка отсутствует
Диастолическое раскрытие створок митрального клапана
Представлена схема раскрытия митрального клапана в норме – кровь проходит, достаточное расширение митрального кольца. Далее стеноз – кровь проходит с трудом и это критичный стеноз, стадия немого порока.
Чрезпищеводная ЭХОКГ
Проводится для уточнения наличия или отсутствия тромба левого предсердия, для уточнения степени митральной регургитации при запланированной баллонной митральной вальвулопластике.
А также для оценки состояния клапанного аппарата и выраженность изменений подклапанных структур и оценить вероятность рестеноза.
Течение митрального стеноза (Бакулев)
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику необходимо проводить с миксомой левого предсердия, другими клапанными дефектами, дефектом межпредсердной перегородки, стенозом легочных вен, с врожденным митральным стенозом.
Осложнения митрального стеноза
Осложнением является формирование острой сердечной недостаточности, формирование сердечной астмы и отека легкого, формирование высокой легочной гипертензии. Дилатация полостей сердца может привести к тому, что сформируются аритмии, тромбоэмболические осложнения и симптомы сдавления.
Лечение митрального стеноза
• Консервативное: лечение причины заболевания, сердечной недостаточности, осложнений и их профилактика.
— Диуретики
— Бета-адреноблокаторы
— Сердечные гликозиды
— Ингибиторы АПФ
— Антикоагулянты
• Хирургическое: протезирование митрального клапана.
— 2,3,4, стадии порока
— Протезирование митрального клапана, расширение митрального отверстия до 3,5-4 см – нормализация гемодинамики в малом круге за 6-12 мес. За счет чего нормализуется гемодинамика и растет минутный объем.
— Уменьшение одышки, хрипов, венозного застоя, увеличение физической активности. ЭКГ: уменьшение степени гипертрофии.
— Уменьшается громкость 1 тона, сохраняется диастолический шум – т.к. не достигаются исходные размеры митрального отверстия.
Классификация митрального порока
• «Чистый» митральный стеноз
• Выраженный митральный стеноз с небольшой недостаточностью
• Умеренный стеноз со значительной недостаточностью
• Резко преобладающая или чистая митральная недостаточность
• Резкий митральный стеноз в сочетании с поражением других клапанов
Выраженный митральный стеноз с небольшой митральной недостаточностью
Площадь митрального отверстия не более 1 кв см, Клиника митрального стеноза, симптомы легочной гипертензии + симптомы незначительной регургитации (систолический шум на верхушке, ослабление 1 тона).
ЭХОКГ, R-признаки митрального стеноза+ увеличение левого желудочка и левого предсердия,
ЭКГ: комбинированная гипертрофия.
Умеренный митральный стеноз со значительной митральной недостаточностью
Площадь митрального отверстия 1-2 кв см, в клинике преобладают симптомы митральной недостаточности, регургитации значительна (систолический шум на верхушке, ослабление 1 тона, определяется III тон).
ЭКГ: гипертрофия левого желудочка. Часто формируются фибрилляции предсердий, легочная гипертензия не выражена.
Подтверждается диагноз при помощи ЭХОКГ.
Прогноз
Митральный стеноз прогрессирует медленно, имеет длительный период компенсации.
10–летняя выживаемость при отсутствии симптомов или умеренно выраженных признаках хронической сердечной недостаточности (I–II ФК по NYHA) более 80%
10–летняя выживаемость декомпенсированных и неоперированных больных не более 15%.
При формировании тяжелой легочной гипертензии средний срок выживаемости не превышает 3 лет.
Важный момент: всем больным с механическими протезами клапанов сердца показана постоянная пожизненная антикоагулянтная терапия (варфарин).
При биопротезе – антикоагулянтная терапия в первые три месяца после операции, которая должна быть продолжена в течение 12 месяцев.
Больным митральным пороком с синусовым ритмом антикоагулянтная терапия не рекомендуется, если нет отдельных показаний.
Постоянная антикоагулянтная терапия с целевым МНО 2,5 обязательна, если ранее были тромбоэмболии или выявлен тромб в левом предсердии.
Антикоагулянтная терапия при беременности
Варфарин беременным противопоказан.
У беременных рекомендуется заменять антагонисты витамина К нефракционированным гепарином или низкомолекулярным гепарином
Женщинам с протезами клапанов, допускается продолжение лечения Варфарином во 2 и 3 триместре беременности до 36–й недели.
В 1 триместре Варфарин наиболее опасен для плода, но допустим у больных с протезами клапанов в дозе ≤5 мг/сут. при полной информированности пациентки.
Обращаем внимание, что тема митральных пороков также подробно разбирается на наших курсах повышения квалификации по терапии и общей врачебной практике.
Митральные пороки сердца и легочная гипертензия в практике ревматолога и терапевта. Лекция №1. Митральный стеноз
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Общие принципы диагностики
Обследование пациента с предполагаемым пороком сердца должно включать:
➢ сбор жалоб и анамнеза (с обязательной оценкой переносимости физических нагрузок);
➢ физикальное обследование, рутинные лабораторные и инструментальные методы (анализы крови и мочи, ЭКГ и рентгенография грудной клетки);
➢ эхокардиографию (в двухмерном и допплеровском режимах).
Основой диагностики пороков служит аускультация сердца, которую необходимо выполнять в положении пациента стоя, лежа на спине и левом боку. При необходимости (мезосистолический шум у молодых людей, подозрение на пролапс митрального клапана) применяют пробу Вальсальвы. Большое значение имеет интенсивность систолического шума; для ее количественной оценки в мировой практике применяют 6 градаций (табл. 1) [1].
Постановка диагноза и оценка тяжести приобретенного порока сердца (ППС) должны основываться на тщательном анализе клинических проявлений заболевания и сочетанной оценке результатов лабораторных и инструментальных методов исследования.
Клиническое обследование играет ключевую роль в определении причины порока, давности его симптомов, а также в установлении случаев бессимптомного течения заболевания. Показано, что проведение скрининговых электрокардиографии и рентгенографии органов грудной клетки полезно в диагностике кардиомегалии, признаков сердечной недостаточности, при оценке состояния легочного рисунка [2].
ЭхоКГ – ключевая методика для подтверждения диагноза ППС, оценки его тяжести и прогноза. ЭхоКГ показано любому больному с шумом в сердце, исключение могут составить лишь пациенты молодого возраста с незначительным мезосистолическим шумом (1–3 градаций) [3].
При проведении ЭхоКГ необходима оценка состояния всех клапанов, корня аорты и выявление ассоциированных заболеваний сердца, тяжести порока.
Чреспищеводную ЭхоКГ проводят при подозрении на внутрисердечный тромбоз, дисфункцию протеза клапана или инфекционный эндокардит. Также этот метод следует использовать интраоперационно для контроля функции протеза [4].
Рентгенография грудной клетки показана для диагностики кальциноза клапанных структур, для оценки функции подвижной части механического протеза клапана.
Нагрузочные тесты рекомендуют только бессимптомным пациентам, их выполняют только в специализированных учреждениях. Стресс–тесты помогают установить пациентов с ограниченной переносимостью нагрузок или симптомы, отсутствующие в покое.
Магнитно–резонансную томографию (МРТ) в рутинной практике для обследования больных с ППС не используют. В то же время МРТ — более точный, чем допплер–ЭхоКГ, метод оценки регургитирующих потоков и фракции выброса левого желудочка.
Коронароангиография показана пациентам с предполагаемым диагнозом ИБС перед планируемой операцией протезирования клапана (табл. 2). Данный метод исследования можно не включать в программу обследования у молодых больных с отсутствием факторов риска ИБС или в случае высокого риска осложнений вследствие данной процедуры (например, при подозрении на расслаивающую аневризму аорты, наличие крупных вегетаций на аортальном клапане) [5].
Стратификация оперативного риска
Прогноз и оперативный риск ППС тесно связаны с типом порока и его тяжестью, наличием сопутствующих заболеваний, перенесенных ранее хирургических вмешательств, в том числе и на сердце. Большое число рандомизированных клинических исследований с анализом факторов риска, влияющих на исход после хирургической коррекции порока, способствовали созданию шкалы оперативного риска EuroScore (табл. 3). Каждому фактору риска присвоено определенное количество баллов, сумму которых подсчитывают для конкретного больного. Однако следует понимать, что это лишь один элемент, влияющий на решение о необходимости хирургического лечения, и следует обязательно учитывать качество жизни пациента, возможности лечебного учреждения, желание больного [6].
Митральный стеноз (стеноз левого атрио–вентрикулярного отверстия) – обструкция тока крови в левом желудочке на уровне митрального клапана, препятствующая его правильному открытию во время диастолы [7].
Практически всегда митральный стеноз – следствие острой ревматической лихорадки. Заболеваемость существенно варьирует: в развитых странах наблюдают 1–2 случая на 100000 населения, в то время как в развивающихся странах (например, в Индии) ревматические митральные пороки наблюдают в 100–150 случаях на 100000 населения [8].
Митральный стеноз классифицируют по степени тяжести [ACC/AHA/ASE 2003 guideline update for the clinical application of echocardiography] (табл. 4) [4].
Митральный стеноз практически всегда является следствием острой ревматической лихорадки (РЛ). Изолированный, «чистый» митральный стеноз встречается в 40% случаев среди всех пациентов с ревматической болезнью сердца; в остальных случаях – сочетание с недостаточностью и поражением других клапанов. К числу редких причин митрального стеноза относят ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка) и кальцификацию митрального кольца [1].
При ревматическом митральном стенозе наблюдаются уплотнение, фиброз и кальциноз створок клапана, сращение по комиссурам с частым вовлечением хорд. В норме площадь митрального отверстия составляет 4–6 см2, а давление в полости левого предсердия не превышает 5 мм рт.ст. При сужении левого атрио-вентрикулярного отверстия до 2,5 см2 возникает препятствие нормальному току крови из левого предсердия в левый желудочек и начинает расти клапанный градиент давления. Как следствие, нарастает давление в полости левого предсердия до 20–25 мм рт.ст. Возникший градиент давления между левым предсердием и левым желудочком способствует продвижению крови через суженное отверстие.
По мере прогрессирования стеноза увеличивается трансмитральный градиент давления, что позволяет поддерживать диастолический кровоток через клапан. В соответствии с формулой Горлина площадь митрального клапана (S МК ) определяют по величинам трансмитрального градиента ( D М) и митрального кровотока (МК): S МК =МК/37,7 D М.
Основное гемодинамическое следствие митральных пороков сердца – застой в малом круге кровообращения (МКК). При умеренном повышении давления в левом предсердии (не более 25–30 мм рт.ст.) затрудняется кровоток в МКК. Давление в легочных венах возрастает и передается через капилляры на легочную артерию, вследствие чего развивается венозная (или пассивная) легочная гипертензия. При повышении давления в левом предсердии более 25–30 мм рт.ст. возрастает риск разрыва легочных капилляров и развития альвеолярного отека легких. Для предотвращения этих осложнений возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол. В результате приток крови к легочным капиллярам из правого желудочка уменьшается, однако резко возрастает давление в легочной артерии (развивается артериальная, или активная, легочная гипертензия) [1].
На ранних сроках течения порока давление в легочной артерии повышается только при физической или эмоциональной нагрузке, когда должен возрасти кровоток в МКК. Поздние стадии заболевания характеризуются высокими значениями давления в легочной артерии даже в покое и еще большим его увеличением при нагрузках. Длительное существование легочной гипертензии сопровождается развитием пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол МКК, которые постепенно облитерируются. Несмотря на то, что возникновение артериальной легочной гипертензии можно рассматривать как компенсаторный механизм, из–за уменьшения капиллярного кровотока резко падает и диффузная способность легких, особенно при нагрузке, то есть включается механизм прогрессирования легочной гипертензии за счет гипоксемии. Альвеолярная гипоксия вызывает легочную вазоконстрикцию путем прямого и непрямого механизма. Прямой эффект гипоксии связан с деполяризацией гладкомышечных клеток сосудов (опосредованной изменением функции калиевых каналов клеточных мембран) и их сокращением. Непрямой механизм состоит в воздействии на сосудистую стенку эндогенных медиаторов (таких как лейкотриены, гистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламины). Хроническая гипоксемия приводит к эндотелиальной дисфункции, что сопровождается снижением продукции эндогенных релаксирующих факторов, в том числе простациклина, простагландина Е2 и оксида азота [9]. Вследствие длительного существования эндотелиальной дисфункции возникает облитерация легочных сосудов и повреждение эндотелия, что, в свою очередь, приводит к повышению свертываемости крови, пролиферации гладкомышечных клеток со склонностью к тромбообразованию in situ и повышению риска тромботических осложнений с развитием последующей хронической посттромботической легочной гипертензии [7].
Причинами легочной гипертензии при митральных пороках, в том числе митрального стеноза, служат :
➢ пассивная передача давления из левого предсердия в систему легочных вен;
➢ спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах;
➢ отек стенок мелких легочных сосудов;
➢ облитерация легочных сосудов с повреждением эндотелия.
До настоящего времени остается неясным механизм прогрессирования митрального стеноза. Ряд авторов считают главным фактором текущий вальвулит (часто субклинический), другие отводят ведущую роль травматизации клапанных структур турбулентным током крови с наложением на клапанах тромботических масс, что и лежит в основе сужения митрального отверстия.
Клиническая картина и диагностика
Анамнез и физикальное исследование
При площади митрального отверстия >1,5 см2 симптомы могут отсутствовать, однако увеличение трансмитрального кровотока или снижение времени диастолического заполнения приводят к резкому повышению давления в левом предсердии и появлению симптомов. Провоцирующие (триггерные) факторы декомпенсации: физические нагрузки, эмоциональный стресс, мерцание (фибрилляция) предсердий, беременность [10].
Первым симптомом митрального стеноза (приблизительно в 20% случаев) может быть эмболическое событие, чаще всего инсульт с развитием стойкого неврологического дефицита у 30–40% пациентов. Одна треть тромбоэмболий развивается в течение 1 мес. после развития фибрилляции предсердий, две трети — в течение первого года. Источником эмболии обычно бывают тромбы, расположенные в левом предсердии, особенно в его ушке. Кроме инсультов, возможны эмболии в селезенку, почки, периферические артерии [11].
При синусовом ритме риск эмболий определяют:
➢ тромбоз левого предсердия,
➢ площадь митрального клапана,
➢ сопутствующая аортальная недостаточность.
При постоянной форме фибрилляции предсердий риск эмболий существенно увеличивается, особенно если у больного в анамнезе уже были аналогичные осложнения. Спонтанное контрастирование левого предсердия при проведении чреспищеводной ЭхоКГ также считается фактором риска системных эмболий.
При повышении давления в МКК (особенно на стадии пассивной легочной гипертензии) появляются жалобы на одышку при физической нагрузке. При прогрессировании стеноза одышка возникает при меньших нагрузках. Следует помнить, что жалобы на одышку могут отсутствовать даже при несомненной легочной гипертензии, так как больной может вести малоподвижный образ жизни или подсознательно ограничивать повседневную физическую активность. Пароксизмальная ночная одышка возникает в результате застоя крови в МКК при положении больного лежа, как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах МКК. Вследствие увеличения давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол может развиться кровохарканье.
Больные часто жалуются также на повышенную утомляемость, сердцебиения, перебои в работе сердца. Может наблюдаться преходящая охриплость голоса (синдром Ортнера). Этот синдром возникает в результате сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием [2].
У больных митральным стенозом нередко возникают боли в груди, напоминающие стенокардию напряжения. Их наиболее вероятными причинами считают легочную гипертензию и гипертрофию правого желудочка.
При выраженной декомпенсации можно наблюдать facies mitralis (синюшно–розовый румянец на щеках, который ассоциируется со снижением фракции выброса, системной вазоконстрикцией и правосторонней сердечной недостаточностью), эпигастральную пульсацию и признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.
Верхушечный толчок при митральном стенозе, чаще всего нормальный или сниженный, что отражает нормальную функцию левого желудочка и снижение его объема. Пальпируемый I тон в прекардиальной области свидетельствует о сохраненной подвижности передней створки митрального клапана. В положении на левом боку можно прощупать диастолическое дрожание. При развитии легочной гипертензии по правой границе грудины отмечают сердечный толчок.
Аускультативная картина при митральном стенозе достаточно характерна и включает в себя следующие признаки:
➢ усиленный (хлопающий) I тон, интенсивность которого снижается по мере прогрессирования стеноза;
➢ следующий за II тоном тон открытия митрального клапана, исчезающий при кальцинозе клапана;
➢ диастолический шум с максимумом на верхушке (мезодиастолический, пресистолический, пандиастолический), который необходимо выслушивать в положении на левом боку.
Клинические проявления легочной гипертензии
Первые симптомы легочной гипертензии неспецифичны, и это значительно затрудняет ее раннюю диагностику.
Одышка обусловлена как наличием легочной гипертензии, так и неспособностью сердца увеличивать сердечный выброс при нагрузках. Одышка обычно инспираторного характера, в начале заболевания непостоянная, возникающая только при умеренной физической нагрузке, затем, по мере нарастании давления в легочной артерии, появляется при минимальной физической нагрузке, может присутствовать и в покое. При высокой легочной гипертензии может появляться сухой кашель. Следует помнить, что больные могут подсознательно ограничивать физическую активность, адаптируясь к определенному образу жизни, поэтому жалобы на одышку могут отсутствовать даже при несомненной легочной гипертензии.
Слабость, повышенная утомляемость : причинами данных жалоб могут быть фиксированный сердечный выброс (количество выбрасываемой в аорту крови не увеличивается в ответ на физическую нагрузку), повышенное сопротивление легочных сосудов, а также снижение перфузии периферических органов и скелетных мышц, обусловленных нарушением периферического кровообращения.
Головокружения и обмороки обусловлены гипоксической энцефалопатией, как правило, провоцируются физической нагрузкой.
Упорные боли за грудиной и слева от нее обусловлены перерастяжением легочной артерии, а также недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного миокарда (относительная коронарная недостаточность).
Кровохарканье возникает вследствие разрыва легочно–бронхиальных анастомозов под действием высокой венозной легочной гипертензии, оно также может быть следствием увеличенного давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол. Кровохарканье также может быть симптомом тромбоэмболии легочной артерии и инфаркта легкого.
Для характеристики тяжести течения легочной гипертензии используют функциональную классификацию, предложенную ВОЗ для пациентов с недостаточностью кровоснабжения [12]:
❐ Класс I — больные с легочной гипертензией, но без ограничения физической активности. Обычная физическая активность не вызывает появления одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения.
❐ Класс II — больные с легочной гипертензией, приводящей к некоторому снижению физической активности. В покое они ощущают себя комфортно, однако обычная физическая активность сопровождается появлением одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения.
❐ Класс III — больные с легочной гипертензией, приводящей к выраженному ограничению физической активности. В покое они ощущают себя комфортно, но небольшая физическая активность вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения.
❐ Класс IV — больные с легочной гипертензией, которые не могут без перечисленных симптомов выполнять любую физическую нагрузку. Одышка или слабость могут присутствовать даже в покое, дискомфорт возрастает при минимальной физической нагрузке.
ЭКГ больного характеризуется появлением P–mitrale (широкий, с зазубриной PII), отклонением электрической оси сердца вправо, особенно при развитии легочной гипертензии, а также гипертрофией правого (при изолированном митральном стенозе) и левого (при сочетании с митральной недостаточностью) желудочков.
Метод выбора для диагностики митрального стеноза – двухмерная эхокардиография. Этот метод позволяет оценить подвижность створок, выраженность сращения по комиссурам, фиброза и кальциноза, наличие подклапанных спаек. Эхокардиографические данные чрезвычайно важны для последующего выбора сроков и вида хирургического лечения.
Тяжесть стеноза оценивают с помощью допплеровского исследования. Средний трансмитральный градиент давления и площадь митрального клапана могут быть достаточно точно определены с помощью непрерывно–волновой техники. Большое значение имеет оценка степени легочной гипертензии, а также сопутствующей митральной и аортальной регургитации.
Дополнительную информацию можно получить с помощью нагрузочного теста (стресс–эхокардиографии) с регистрацией трансмитрального и трикуспидального кровотока. При площади митрального клапана 50 мм рт.ст. (после нагрузки) необходимо рассмотреть вопрос о проведении баллонной митральной вальвулопластики.
Кроме того, спонтанное эхоконтрастирование при проведении чреспищеводной эхокардиографии является независимым предиктором эмболических осложнений у больных с митральным стенозом.
Чреспищеводная эхокардиография позволяет уточнить наличие или отсутствие тромба левого предсердия, уточнить степень митральной регургитации при запланированной баллонной митральной вальвулопластике. Кроме того, чреспищеводное исследование позволяет точно оценить состояние клапанного аппарата и выраженность изменений подклапанных структур, а также оценить вероятность рестеноза.
Катетеризацию сердца и магистральных сосудов проводят в тех случаях, когда запланировано хирургическое вмешательство, а данные неинвазивных тестов не дают однозначного результата. Для прямого измерения давления в левом предсердии и левом желудочке необходима транссептальная катетеризация, связанная с неоправданным риском. Непрямым методом измерения давления в левом предсердии служит определение давления заклинивания легочной артерии.
При тщательном обследовании диагноз митрального порока обычно не вызывает сомнений. Дифференциально–диагностические признаки митрального стеноза и других пороков сердца, диагностируемые при физикальном обследовании, представлены в таблице 5.
Митральный стеноз дифференцируют также с миксомой левого предсердия, другими клапанными дефектами (митральной недостаточностью, стенозом трехстворчатого клапана), дефектом межпредсердной перегородки, стенозом легочных вен, врожденным митральным стенозом.
Важнейший вопрос тактики дальнейшего ведения больных с митральным стенозом — профилактика рецидивов ревматической лихорадки препаратами пенициллинов пролонгированного действия назначается пожизненно, а также всем больным после хирургической коррекции порока (в том числе для профилактики инфекционного эндокардита). Назначают бензатина бензилпенициллин в дозе 2,4 млн. Ед взрослым и 1,2 млн. Ед детям внутримышечно 1 раз в месяц.
Митральный стеноз обычно прогрессирует медленно и протекает с длительным периодом компенсации. Более 80% пациентов выживают в течение 10 лет при отсутствии симптомов или умеренно выраженных признаках ХСН (I–II ФК по NYHA). 10–летняя выживаемость декомпенсированных и неоперированных больных значительно хуже и не превышает 15%. При формировании тяжелой легочной гипертензии средний срок выживаемости не превышает 3 лет.