Острый миокардит неуточненный (I40.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Миокардиты подразделяются следующим образом.
2. По этиологии:
2.1 Инфекционные:
— вирусные: вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа А и В, цитомегаловирус, вирусы полиомиелита, вирус Эпштейна-Барр, вирус иммунодефицита человека;
— бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные: бета-гемолитические стрептококки, Corynebacterium diphtheriae, Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetii (лихорадка Q), Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка скалистых гор), Borrelia burgdorferi;
— протозойные: Tripanosoma cruzi (болезнь Чагаса), Toxoplasma gondii;
— метазойные (трихинеллез, эхинококкоз);
— грибковые (кандидоз, криптококкоз, аспергиллез).
3. По патогенезу:
— инфекционные;
— токсические;
— аллергические (иммунные);
— смешанного характера.
4. По локализации:
— паренхиматозные;
— интерстициальные.
5. По распространенности:
— очаговые;
— диффузные.
6. По течению:
— острые;
— подострые;
— хронические.
7. По исходам:
— выздоровление;
— миокардитический кардиосклероз;
— дилатационная кардиомиопатия.
Этиология и патогенез
III. Ревматизм (ревматический миокардит).
IV. Изолированный миокардит Фидлера.
Повреждающее действие этиологических факторов реализуется при помощи следующих основных механизмов:
2. Повреждение кардиомиоцитов циркулирующими токсинами при системной инфекции (дифтерийный, скарлатинозный миокардит).
3. Неспецифическое повреждение клеток за счет системных иммунопатологических реакций (реакция антиген-антитело). Например, при системных заболеваниях соединительной ткани, лекарственной или сывороточной болезни.
4. Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами клеточного ( Т-лимфоциты) или гуморального (антитела) иммунитета, которые вырабатываются на относительно короткое внедрение возбудителя (вирусы Коксаки, гриппа) либо активированы первичной инфекцией, длительное время персистирующей в других органах (цитомегаловирус, вирусы гепатита и пр.).
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Миокардит тяжелой степени характеризуется сложными нарушениями ритма, которые вызваны грубыми морфологическими изменениями (одновременное наличие в различных участках миокарда зон некроза с перифокальным воспалением, зон рубцующейся ткани, зон с развивающейся компенсаторной гипертрофией, зон с обратимо поврежденными кардиомицитами).
Сердце значительно увеличено в размерах, выражены симптомы сердечной недостаточности.
В современной литературе описаны клинические особенности различных форм миокардитов:
5. Эозинофильный миокардит имеет выраженную клинику с формированием тромбов в полостях и эмболическим синдромом. В финале болезни всегда развивается эндомиокардиальный фиброз, приводящий к тяжелой хронической сердечной недостаточности.
Диагностика
5. Магнитно-резонансная томография миокарда с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.
2. Наличие признаков поражения миокарда.
«Малые» критерии:
— протодиастолический ритм галопа;
— ослабленный I тон;
— тахикардия.
Лабораторная диагностика
Рутинные лабораторные методы исследования считаются малоинформативными в диагностике миокардита.
Лабораторные показатели (в порядке убывающей частоты информативности):
— увеличение в сыворотке крови содержания a2- и g-глобулинов;
— обнаружение антител к миокарду;
— положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ);
— повышение сиаловых кислот;
— появление С-реактивного белка;
— повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний.
1. Нейроциркуляторная дистония (НЦД). В пользу НЦД свидетельствуют следующие факторы:
— возраст до 40 лет;
— респираторные жалобы (в особенности дыхание со вздохами);
— длительная тупая боль в области верхушки сердца, без иррадиации; боль появляется или усиливается при эмоциональном стрессе и исчезает или уменьшается при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β- блокаторов;
Осложнения
Лечение
Немедикаментозное лечение:
— ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок;
— ограничение употребления соли и жидкости;
— рациональное полноценное питание.
Медикаментозная терапия
В лечении миокардита можно выделить четыре направления:
Этиологическое лечение
При среднетяжелом и тяжелом течении миокардита до определения чувствительности к антибиотикам может быть применен ванкомицин в суточной дозе 2 г в/в в два или четыре введения.
Курс антибактериальной терапии при необходимости следует повторить с использованием препаратов второго ряда. Обязательна санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, периодонтит, аднексит, простатит и др.).
Патогенетическое лечение
Включает назначение иммуносупрессивных, противовоспалительных и антигистаминных препаратов. В настоящее время, считается, что иммуносупрессивная терапия эффективна при гигантоклеточном миокардите, при хронически протекающих вирус-негативных воспалительных кардиомиопатиях, при лечении миокардитов, развившихся при аутоиммунных заболеваниях, коллагенозах.
1. Возможно назначение сердечных гликозидов при миокардите в случае аритмии и систолической дисфункции левого желудочка (фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия) по мере угасания остроты процесса (в дозе не более 0,25 мг дигоксина).
2. Ингибиторы АПФ: эналаприл 5-20 мг внутрь 2 раза в день, каптоприл 12,5- 50 мг 3 раза в день, лизиноприл 5-40 мг 1 раз в день.
3. β-адреноблокаторы: метопролол 12,5-25 мг/сутки, бисопролол 1,25-10 мг/сутки однократно, карведилол 3,125-25 мг 2 раза в день.
4. Петлевые диуретики: фуросемид 10-160 мг внутрь 1-2 раза в день, буметанид 1-4 мг внутрь 1-2 раза в день, спиронолактон 12,5-20 мг внутрь 1 раз в день.
Хирургическое лечение
При стойких нарушениях проводимости, не поддающихся консервативной терапии, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
При клинически значимых брадиаритмиях или блокадах проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.
Пациентам с гигантоклеточным миокардитом, подтвержденным биопсией, показана трансплантация. 5-летняя выживаемость у этих пациентов достигает 71% несмотря на посттрансплантационный рецидив у 25% пациентов.
Что такое миокардит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Миокардит — это острый или хронический воспалительный процесс в миокарде (мышечной ткани сердца), приводящий к его повреждению.
Признаки миокардита: одышка, боли в грудной клетке, отёки, нарушения ритмичной работы сердца.
К развитию миокардита могут приводить как инфекционные, так и неинфекционные причины.
Инфекционные причины миокардита
Неинфекционные причины
В группу риска развития миокардита попадают люди, злоупотребляющие алкоголем, наркотиками, болеющие сахарным диабетом, так как у них снижен иммунитет. Поскольку миокардит, как правило, является результатом инфекционных заболеваний, чаще вирусных, то профилактика состоит в предотвращении этих болезней.
Симптомы миокардита
Выраженность клинических проявлений миокардита варьирует от изменений, заметных только при обследовании инструментальными методами (электрокардиографией, трансторакальной эхокардиографией, магнито-резонансной томографией) и не сопровождающихся жалобами, до быстро развивающегося кардиогенного шока и внезапной смерти.
Кардиогенный шок — это резкое снижение сократительной способности миокарда, приводящее к нарушению кровоснабжения всех органов и тканей.
Клиническая картина при миокардите может сопровождаться болью в грудной клетке, как при инфаркте миокарда.
Временные изменения на ЭКГ, указывающие на вовлечение миокарда, часто встречаются при вирусных инфекциях. При этом в большинстве случаев симптомы заболевания отсутствуют.
Распространённые симптомы миокардита
Заподозрить миокардит следует в тех случаях, когда после перенесённой вирусной инфекции пациент не выздоравливает полностью:
Патогенез миокардита
Ключевую роль в развитии активного миокардита играет вирусная инфекция.
Фазы развития миокардита:
В зависимости от особенностей защитных механизмов организма и характеристик возбудителя, возможно преобладание той или иной фазы развития заболевания.
Нормальная иммунная реактивность способствует устранению вируса и обеспечивает заживление повреждённого миокарда. Однако иммунные нарушения могут приводить дисбалансу: организму либо не удаётся устранить вирус, либо создаются благоприятные условия для длительного пребывания клеток иммунной системы в сердечной мышце. Клетки иммунной системы выделают белки-цитокины, которые разрушают кардиомиоциты.
В механизме развития вирусных миокардитов выделяют ключевые факторы: непосредственное повреждающее действие вирусов, которое приводит к появлению острых и хронических аутоиммунных реакций, и последующее ремоделирование сердца.
Нарушение кровообращения при вирусном миокардите проходит три фазы:
Первая фаза — гипердинамическая. Развивается в течение 1-3 суток после инфицирования. Во время этой фазы повышается сократительная способность миокарда, увеличивается объём крови, которое сердце прокачивает в минуту (минутный объём), так как повышается активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Также в этой фазе развивается диастолическая дисфункция сердечной мышцы — нарушение расслабления миокарда. Отмечается небольшое повреждение кардиомиоцитов в результате воздействия вирусов и медиаторов иммунной системы. Выраженных патологических изменений сердечных клеток ещё нет.
Вторая фаза — депрессивная. Отмечается между 4-ми и 7-ми сутками после инфицирования. Во время этой фазы прогрессирует снижение сократительной способности, минутного объёма сердца и нарушение расслабления миокарда. На 5-е сутки развивается дилятация (расширение) левого желудочка. На 7-е сутки может возникнуть кардиогенный шок и тяжёлые проявления венозного застоя. В этой фазе вирус продолжает повреждать кардиомиоциты, также наблюдается активное поражение кардиомиоцитов цитокинами. Развивается отёк, миокард пропитывается клетками воспаления, что приводит к нарастанию диастолической дисфункции левого желудочка (нарушению его расслабления).
Классификация и стадии развития миокардита
Согласно данным, полученным при прижизненной и посмертной биопсии миокарда, выделяют следующие формы миокардита:
Выраженность воспаления может быть слабой, умеренной и тяжёлой, что определяется степенью пропитывания миокарда клетками иммунной системы.
По распространённости воспаления выделяют ограниченную, сливающуюся и диффузную формы миокардита. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца, его функция также не снижается.
Единая классификация миокардитов пока отсутствует. Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям (в модификации 1997 г.), можно разделить на:
Согласно этой классификации, выделяют следующие типы миокардитов:
Отдельно выделяют ещё два вида миокардита:
Осложнения миокардита
Нарушения ритма и проводимости. При миокардитах могут возникать нарушения ритма и проводимости (наджелудочковая и желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия, АВ-блокады и др.), некоторые из которых, например полная атриовентрикулярная блокада, опасны для жизни. Кроме лечения выявленной аритмии, нужно определить, вызвана ли она воспалением миокарда, недостатком кислорода, побочным действием препаратов или сочетанием этих факторов. Независимо от причины аритмии, зачастую для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния больного необходимо лечебное вмешательство.
Кардиомиопатия и сердечная недостаточность. Если по данным эхокардиографии наблюдается расширение левого желудочка и других камер сердца со снижением его систолической функции, то это свидетельствует о развитии дилятационной кардиомиопатии (заболевания миокарда с растяжением полостей сердца) с сердечной недостаточностью. При рестриктивной кардиомиопатии (заболевание миокарда с ригидностью стенок желудочков) отмечаются симптомы сердечной недостаточности. При этом, по данным эхокардиографии:
Прогноз заболевания зависит от того, разовьётся ли при миокардите кардиомиопатия или сердце полностью восстановится.
Гнойный перикардит и тампонада сердца — грозные осложнения миокардита. При дыхании возникают острые боли в грудной клетке. Сократительная функция сердца падает, так как оно зажато в тисках воспалённого перикарда, в полости которого может скопиться большое количество выпота. Требуется дренирование полости перикарда. Перикард — это тонкий, но плотный мешок, в котором находится сердце. Перикард отгораживает сердце от других органов грудной клетки.
Тромбоэмболические осложнения. При выраженном снижении функции миокарда увеличивается риск образования внутрисердечных тромбов. При этом возможно попадание тромбов в сосуды головного мозга или лёгких и их закупорка. Учитывая такой риск, для предотвращения тромбообразования применяют антикоагулянты, разжижающие кровь.
Диагностика миокардита
Диагностика миокардита, в первую очередь, основывается на оценке жалоб и симптомов, обнаруженных при объективном обследовании больного. Необходимо опросить пациента и установить связь с перенесённой инфекцией, действием токсинов или лекарственных препаратов. Также следует выявить у пациента заболевания, которые могут быть причиной миокардита: сахарный диабет, системную красную волчанку, воспалительные заболевания кишечника и др.
Пациентов могут беспокоить:
Однако жалоб при миокардите может и не быть. Тяжёлые миокардиты по клинической симптоматике часто напоминают инфаркт миокарда. При тяжёлом течении внезапно развивается обморочное состояние, вызванное нарушением кровообращения.
При объективном обследовании наблюдается повышение температуры выше 38 °С, расширение границ сердца и нарушения ритма. При тяжёлом течении миокардита и развитии сердечной недостаточности снижается артериальное давление вплоть до кардиогенного шока и возникают отёки на ногах.
Такие клинические признаки, как сыпь, повышение температуры тела более 38 ºС и эозинофилия (рост уровня эозинофилов в крови) в сочетании с недавно начатым приёмом лекарственных средств характерны для гиперчувствительного миокардита. Заболевание может приводить к внезапной смерти, развитию быстро прогрессирующей сердечной недостаточности или хроническому течению с развитием дилятационной кардиомиопатии.
При гибели миоцитов при миокардите в периферической крови повышаются специфические маркеры повреждения миокарда — тропонин Т и I.
Электрокардиография (ЭКГ) поможет отличить миокардит от инфаркта. Также на ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости сердца: желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, АВ-блокада II-III степени вплоть до поперечной блокады.
К неинвазивным методам диагностики миокардита, основанным на визуализации сердца, относят:
Для начального обследования всех больных с предполагаемым миокардитом используется ЭХО-КГ. На обследовании выявляется:
ЭХО-КГ эффективна для оценки ответной реакции на лечение миокардита.
Радиоизотопная визуализация используется для оценки омертвения сердечной мышцы.
Для подтверждения диагноза миокардита «золотым стандартом» в настоящее время считается проведение эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) под МРТ.
Показания к ЭМБ:
Лечение миокардита
Лечение миокардитов зависит от причины воспаления в сердечной мышце. Терапевтические мероприятия направлены на уменьшение воспаления, коррекцию нарушений кровообращения и возникших осложнений.
Лечение бактериального и вирусного миокардитов включает:
При лечении некротизирующего эозинофильного, гигантоклеточного и гиперчувствительного миокардитов обязательно используется иммуносупрессивная терапия, направленная на подавление избыточной реакции иммунной системы. Раннее распознавание гиперчувствительного миокардита позволяет своевременно отменить лекарственные средства, которые стали его причиной, и применить высокие дозы глюкокортикостероидов.
Препараты, которые не следует применять при лечении моикардитов
При вирусных миокардитах необходимо отказаться от необоснованного применения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), так как они способствуют задержке жидкости, что может приводить к развитию сердечной недостаточности.
Прогноз. Профилактика
Если даже заболевание проявляется сердечной недостаточностью, у больных нередко отмечается лишь слабовыраженное нарушение функции желудочков сердца (фракция выброса левого желудочка от 40 до 50 %), а улучшение происходит в течение недель или месяцев.
У небольшого числа больных с выраженным нарушением функции левого желудочка заболевание проявляется кардиогенным шоком, при котором нужна механическая поддержка кровообращения. При этом может потребоваться либо достаточно кратковременная поддержка, либо более длительная, продолжающаяся до восстановления функции левого желудочка или трансплантации сердца.
Обморочные состояния, блокада ножек пучка Гиса или снижение фракции выброса левого желудочка менее 40 % можно считать прогностическими показателями смерти или трансплантации сердца. Выраженные симптомы сердечной недостаточности также являются факторами неблагоприятного прогноза.
При вирусных миокардитах в 40-60 % случаев возможно спонтанное восстановление функции миокарда, при этом прогноз благоприятен. Если функции сердечной мышцы не восстанавливаются, то прогноз хуже. В настоящее время отсутствуют надёжные методы, которые позволяли бы прогнозировать спонтанное восстановление функции миокарда. Однако уменьшение числа миоцитов вследствие апоптоза (программируемой гибели клеток) приводит к прогрессированию дисфункции миокарда, так как при этом ограничивается восстановление сердечной мышцы.
Профилактика миокардитов
Важно помнить, что лечение при миокардите назначает врач-кардиолог, самолечение опасно и недопустимо.
Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках (I41.2*)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Миокардит представляет собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По локализации:
— паренхиматозные;
— интерстициальные.
По распространенности:
— очаговые;
— диффузные.
По течению:
— острые;
— подострые;
— хронические.
Этиология и патогенез
Болезнь Шагаса
Токсоплазмоз
Патогенез
Попав в организм, токсоплазмы быстро распространяются лимфогенным и гематогенным путем; циркулируют в крови и лимфе в течение нескольких дней. Паразиты, занесенные в различные органы, могут вызывать в них воспалительный процесс большей или меньшей интенсивности. В основной массе случаев после заражения не возникает клинически выраженного заболевания. Считается, что это связано с тем, что токсоплазмы не всегда находят в организме человека благоприятные условия для активной жизнедеятельности. Однако, как правило, токсоплазмы не погибают и заключенные в оболочки паразиты в виде недеятельных форм годами сохраняют свою жизнеспособность и вирулентность в неизмененных тканях органов (в головном мозге, мышце сердца, лимфатических узлах и т. д.). Выявить токсоплазмы возможно только при помощи аллергической внутрикожной пробы с токсоплазмином или серологических реакций. Такое состояние определяется как латентный токсоплазмоз или как бессимптомная инфекция.
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Миокардит при болезни Шагаса
Токсоплазмозный миокардит
Токсоплазмоз бывает врожденным и приобретенным. Поражение сердца в виде токсоплазмозного миокардита чаще встречается при приобретенной форме, хотя возможно и при врожденном токсоплазмозе.
Основные клинические проявления токсоплазмоза:
— общая слабость;
— головная боль;
— снижение остроты зрения;
— снижение аппетита;
Частым клиническим признаком токсоплазмоза является поражение сердечно-сосудистой системы: развивается миокардит с типичной клинической картиной, возможно развитие сердечной недостаточности.
Основные жалобы большинства больных токсоплазмозом: одышка, сердцебиение, частые боли в области сердца.
При объективном осмотре выявляют глухость тонов, систолический шум, расширение поперечника сердца.
Миокардиты могут быть очаговыми и диффузными. Очаговые миокардиты диагностируются при помощи инструментальных методов исследования, так как обычно не сопровождаются выраженными клиническими проявлениями. При диффузном миокардите может наблюдаться тяжелое течение с проявлениями сердечно-сосудистой недостаточности. При миокардитах токсоплазмозного генеза возможен летальный исход.
У больных наблюдаются значительные изменения в кровеносных сосудах, сдвиги в капиллярном кровообращении. Больше чем у половины пациентов отмечается артериальная гипотония с максимальным давлением 80-90 мм. рт. ст.
Диагностика
Диагностика болезни Шагаса
Диагностика токсоплазменного миокардита
1. Электрокардиография: неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, нарушения атриовентрикулярной проводимости.
2. В биоптатах миокарда при токсоплазменном миокардите выявляются воспалительная инфильтрация (часто инфильтраты содержат эозинофилы), распад кардиомиоцитов. Характерен выраженный отек между мышечными волокнами, в некоторых случаях в кардиомиоцитах обнаруживаются токсоплазмы.
3. Паразитологический метод имеет наибольшее значение в диагностике токсоплазмоза. Диагноз устанавливается при обнаружении токсоплазм при микроскопии окрашенных мазков крови, в центрифугате спинномозговой жидкости, в биоптатах лимфоузлов.
Лабораторная диагностика
При ксенодиагностике неинфицированным триатомовым клопам дают возможность насытиться кровью пациента и затем через 30 суток проверяют наличие трипаносом в экскрементах клопа. Данный метод также применяется для диагностики заболевания в хронической фазе.
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Лечение
Болезнь Шагаса
Эффективные способы лечения болезни Шагаса отсутствуют. Лекарственные средства снижают летальность, но не дают уверенности в том, что переносимые дозы уничтожат паразитов, которые локализуются внутри клеток.
В настоящее время эффективными для терапии болезни Шагаса считаются бензнидазол (benznidazole) и нифуртимокс (nifurtimox). Следует иметь в виду, что отсутствуют подтвержденные клинические данные о способности данных препаратов в переносимых дозах уничтожать локализованные внутриклеточно трипаносомы. Помимо этого указанные препараты обладают выраженными побочными действиями.
Лечение миокардита при болезни Шагаса должно быть направлено на уменьшение выраженности симптомов застойной сердечной недостаточности и лечение аритмий.
Токсоплазмоз
Этиотропное лечение токсоплазмоза наиболее эффективно в острой фазе заболевания. При хроническом токсоплазмозе эффективность снижается, поскольку применяемые препараты слабо воздействуют на эндозоиты (брадизоиты), находящиеся в тканевых цистах.
Альтернативные препараты: спирамицин, клиндамицин, кларитромицин, ко-тримоксазол.
При аллергии на сульфаниламиды в комбинации с пириметамином используют клиндамицин (по 0,3 г каждые 6 часов).
В остальном лечение миокардитов при данных заболеваниях схоже с таковым при миокардитах другой этиологии.
Общие принципы терапии при миокардитах
Патогенетическое лечение
Включает назначение иммуносупрессивных, противовоспалительных и антигистаминных препаратов. В настоящее время, считается, что иммуносупрессивная терапия эффективна при гигантоклеточном миокардите, при хронически протекающих вирус-негативных воспалительных кардиомиопатиях, при лечении миокардитов, развившихся при аутоиммунных заболеваниях, коллагенозах.
1. Возможно назначение сердечных гликозидов при миокардите в случае аритмии и систолической дисфункции левого желудочка (фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия) по мере угасания остроты процесса (в дозе не более 0,25 мг дигоксина).
2. Ингибиторы АПФ: эналаприл 5-20 мг внутрь 2 раза в день, каптоприл 12,5- 50 мг 3 раза в день, лизиноприл 5-40 мг 1 раз в день.
3. β-адреноблокаторы: метопролол 12,5-25 мг/сутки, бисопролол 1,25-10 мг/сутки однократно, карведилол 3,125-25 мг 2 раза в день.
4. Петлевые диуретики: фуросемид 10-160 мг внутрь 1-2 раза в день, буметанид 1-4 мг внутрь 1-2 раза в день, спиронолактон 12,5-20 мг внутрь 1 раз в день.
Прогноз
При токсоплазменном миокардите течение заболевания, как правило, хроническое.